目前OSA相關動物模型主要包括慢性間斷性低氧（CIH）模型和人工上氣道狹窄模型兩大類，這兩種方法在國內外OSA研究中被廣泛采用，但均存在顯著局限。

慢性間斷性低氧（CIH）模型

慢性間斷性低氧模型多采用三氣培養箱，通過精確控制氮氣和氧氣輸入，制造周期性的低氧-復氧環境。該方法是OSA研究中使用泛的模型之一（Zong et al., Frontiers in Medicine, 2023）。然而，其主要局限在于：

l 僅能模擬間歇性低氧這一單一特征，無法真實再現上氣道阻塞和呼吸努力；

l 設備初始投入及氣體消耗成本較高；

l 模型動物死亡率相對偏高；

l 存在高壓氣體操作的安全風險。

中國學者沈煜斌等在《上海交通大學學報（醫學版）》（2024）的動物模型研究進展綜述中指出，CIH模型常產生比臨床OSA更嚴重的低氧水平，且忽略了胸內負壓增大和睡眠結構紊亂等關鍵病理過程，導致實驗結果與臨床實際存在較大偏差。多項國際研究也證實了這一問題（Sforza et al., 2016; Arnaud et al., The Journal of Physiology, 2023）。

人工上氣道狹窄模型則通過外科手術

人工上氣道狹窄模型則通過外科手術（如氣管插管結合電磁閥控制或直接狹窄上氣道）來模擬氣道塌陷-開放。該方法能在一定程度上體現阻塞特征，但手術操作復雜，動物創傷較大，難以實現多只動物同時造模和長期慢性實驗；術后恢復期及并發癥可能干擾實驗結果的可靠性，不適合用于需要長期觀察的慢性疾病研究。

中國早期相關研究（如柳忠祿等，2009）也指出，該類模型在批量化和可重復性方面存在瓶頸。國際文獻如Lebek et al.（PLOS ONE, 2020）進一步強調，現有模型難以模擬自發性氣道阻塞的臨床特征。

國際上多項綜述一致認為，上述傳統方法難以全面模擬OSA的核心病理生理 triad（上氣道反復阻塞 + 間歇低氧 + 胸內負壓），限制了對OSA與心血管、代謝疾病交互機制的深入研究（Farré et al., 2008; Kim et al., Journal of Clinical Medicine, 2019）。在中國，面對龐大的OSA患者群體，開發更優模型的需求尤為迫切。

PMOSA產品介紹：為解決傳統模型的上述局限，PMOSA系統采用技術，通過自動化控制呼吸小腔體，實現無創、真實的上氣道阻塞模擬，同時兼顧間歇低氧和呼吸努力。該系統支持小鼠、大鼠等多種動物，1-10只批量造模，每只可獨立設置參數，無需高壓氣體，顯著降低死亡率和運行成本，為中國科研人員提供穩定可靠的OSA動物模型平臺，已在多項研究中驗證其性。